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I radicali liberi sono uno dei meccanismi di danno cellulare più importante , sebbene assolvano a molte funzioni fondamentali dell'organismo quando controllati. Sono molecole che posseggono un elettrone spaiato sull'orbitale più esterno e questa configurazione elettronica le rende altamente instabili e particolarmente reattive. I radicali liberi (carboidrati, lipidi, proteine, acidi nucleici) danneggiandola e spesso compromettendone la funzione. Inoltre, reagendo con altre molecole, hanno la capacità di autopropagarsi trasformando i loro bersagli in radicali liberi e scatenando così reazioni a catena che possono provocare estesi danni nella cellula. In condizioni normali, tramite vari processi, come reazioni enzimatiche (ad esempio la xantina ossidasi o la NO sintasi), fosforilazione ossidativa, difesa immunitaria (granulociti neutrofili e macrofagi). e vengono inattivate da sistemi enzimatici come il glutatione ed altri antiossidanti detti scavenger per la loro capacità di neutralizzare i radicali liberi. Quando la produzione di radicali liberi è eccessiva si genera ciò che viene chiamato stress ossidativo . I sistemi enzimatici e gli antiossidanti intracellulari non riescono più a far fronte alla sovraproduzione e i radicali liberi generano danno cellulare che può essere sia reversibile, in tal caso la cellula torna alle condizioni normali, o irreversibile, con conseguente morte cellulare per apoptosi o per necrosi. Lo stress ossidativo è imputato quale causa o concausa di patologie quali il cancro (per i danni al DNA), l'invecchiamento cellulare e malattie degenerative. Le specie reattive dell'ossigeno possono essere classificate come ROS (da ) o alternativamente come ROI (da ). Allo stesso modo, le specie reattive dell'azoto possono essere nominate RNS ( ) o RNI.

All'interno della cellula i radicali liberi possono essere generati in vari modi. In particolare ricordiamo:

Misurazione dello stress ossidativo

È possibile misurare sia la concentrazione di sostanze ossidanti (ROS: radicali liberi dell'ossigeno) sia di quelle antiossidanti grazie ad un test di semplice esecuzione, da cui si ottiene un valore detto "indice di stress ossidativo".

Lo stress ossidativo è definito come la mancanza di equilibrio tra lo stato ossidante (danni da radicali liberi) e lo stato antiossidante (difese anti-radicaliche).

Il test può essere particolarmente utile per la seguenti categorie di persone:

Inoltre, grazie ai parametri del test, è possibile valutare meglio l'azione a livello cellulare e l'eventuale riduzione del danno ossidativo durante:

Modalità di esecuzione

Il test è basato sul rapporto tra la valutazione della concentrazione di ROS (FORT TEST) e la capacità antiossidante totale (FORD TEST)

Risultati

Più elevato è il valore del FORT TEST maggiore è il rischio di danni da stress ossidativo. Il risultato è legato al livello delle difese (FORD TEST): più alte sono le difese, minore è il rischio generale. Eventualmente le difese possono essere stimolate e potenziate/integrate qualora risultino sotto i livelli usuali. Naturalmente ogni persona ha un suo valore di partenza riguardo a questi parametri.

È consigliabile eseguire un primo test di controllo per conoscere i propri parametri in un momento in cui si è "sani". Controlli successivi ci diranno se c'è un miglioramento o peggioramento in termini di stress ossidativo con una diminuzione o un aumento potenziale del rischio patologico generale. In tal caso potrebbe essere utile consultare il proprio medico per eventuali controlli diagnostici mirati.

(fonte it.wikipedia.org)

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sopprime l’attività della PGE2 (inibisce l’attivazione di COX-2 da parte del TNF-α) e di NF-kB (previene la fosforilazione di IkB inibendo l’attività di IKK). Curcumina, quercetina, genisteina, sostanze antitumorali e antinfiammatorie non tossiche, inibiscono la generazione di ROS inibendo lipoossigenasi, cicloossigenasi, xantina deidrogenasi e NO sintasi inducibile, nonché la produzione di NO indotta da IFN-γ nei macrofagi. La curcuma inibisce inoltre la IL-12 (prodotta dai macrofagi, microglia e cellule dendritiche in risposta a IFN-γ e ad altri ligandi, quali lipopolisaccaridi e CD40) e la differenziazione di Th1 (CD4+ T-helper tipo 1), associate alle malattie autoimmuni (Bright JJ Nutr 2004:39). Anche l’iperico riduce la produzione di IL-12 (Kang BY Planta Med 2001:364).

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Estratti di ginger aumentano l’espressione di PPAR e prevengono l’attivazione di NF-kB (Chung SV 2009 J Med Food 12:345)

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L’auraptene – un polifenolo della buccia (*?) degli agrumi – ha anche proprietà anti-infiammatorie. I flavanoni (ad es l’esperidina degli agrumi) non hanno invece proprietà anti-infiammatorie perché mancano del doppio legame fra C2 e C3 (Comalada M, 2007 Biochem Pharmacol 72:1010) .

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Estratti di uvetta sultanina sopprimono la proliferazione cellulare e diminuiscono la produzione di ICAM-1 in cellule stimolate da TNF-α (Kaliora AC 2008 Nutr Cancer 60:792)

[13] Il solforafano e il fenetil-isotiocianato inibiscono l’attività trascrizionale di NF-kB (in quanto inibiscono la fosforilazione di IkB) (Xu C 2005, Oncogene 24:4486)

Il solforafano e il fenetil-isotiocianato inibiscono l’attività trascrizionale di NF-kB (in quanto inibiscono la fosforilazione di IkB) (Xu C 2005, Oncogene 24:4486)

[14] Estratti di tè verde contrastano l’iperespressione di TNF-α indotta da una dieta arricchita di fruttosio (Cao H 2007 J Inflammation 4:1) L’epigallocatechinagallata (EGCG) del tè verde (Yang F JN 1998:2334) e la curcuma (Brennan P Biochem Pharmacol 1998:965) riducono l’attivazione di NF-kB indotta da TNF-α. EGCG riduce NF-kB nelle cellule Her-2/neu+ inibendo la fosforilazione del recettore e quindi l’attivazione della via fosfatidilinositolo3 chinasi/Akt chinasi) (Pianetti S CR 2002:652)

[15] Il consumo moderato (fino a 20 g tre volte alla settimana) di cioccolato nero è associato a livelli significativamente più bassi di PRC (di Giuseppe R 2008 J Nutr 138: 1939), verosimilmente dipendente dal contenuto in polifenoli. La capacità antiossidante dei polifenoli del cioccolato , tuttavia, è marcatamente ridotta dall’aggiunta di latte, che interferirebbe con l’assorbimento intestinale degli antiossidanti (Serafini M 2003 Nature 424:1013)

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L’olio di oliva ha ridotto IL-6 e PRC in un esperimento con pazienti cardiopatici (Fitò M 2008 Eur J Clin Nutr 62:570

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